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PARTE I: HELICOBACTER PYLORI, CAUSANTE DE ULCERAS PEPTICAS Y CANCERES. ENTENDIENDO AL ENEMIGO

Uno de los grandes problemas de nuestro tiempo son los problemas digestivos, derivados de la pésima alimentación y de la gran cantidad de tóxicos contenidos en la comida basura y en el agua deplorable que ingerimos.

Es así que nuestro Sistema Inmune, cae verticalmente en su capacidad defensiva y somos presas fáciles de un sin número de bacterias, virus, hongos y parásitos; entre ellos la Helicobacter Pylori, una bacteria causante de serios problemas, por su capacidad extraordinaria de resistir medios fuertemente ácidos como el del jugo gástrico en el estómago, compuesto de agua, ácido clorhídrico, trazas de cloruro de potasio, cloruro de sodio, bicarbonato, enzimas y mucus. Gracias a la acción de los jugos gástricos, el bolo alimenticio pasa a formar una sustancia pastosa denominada quimo.

1. Comprendiendo el Problema

El Helicobacter pylori (H. pylori) es un tipo de bacteria que causa infecciones en el estómago. Se encuentra, aproximadamente, en dos tercios de la población mundial. Es posible que se transmita por agua y alimentos contaminados, pero los investigadores no están seguros. Puede causar úlceras pépticas y cáncer de estómago.

Una úlcera péptica es una llaga en la mucosa que recubre el estómago o el duodeno, que es la primera parte del intestino delgado. El síntoma más común es un ardor en el estómagoSi usted tiene síntomas de una úlcera péptica, el médico le hará pruebas de sangre, aliento o heces para ver si contiene H. pylori. El mejor tratamiento es una combinación de antibióticos y medicamentos que reducen el ácido estomacal (llamados antiácidos).

En cuanto al cáncer de estómago es difícil diagnosticarlo en sus primeras etapas. La indigestión y la molestia estomacal pueden ser síntomas de una etapa temprana del cáncer, pero otros problemas también pueden causar los mismos síntomas. En los casos avanzados, puede haber sangre en las heces, vómitos, pérdida de peso inexplicable, ictericia o dificultades para tragar. Los médicos diagnostican el cáncer de estómago con un examen físico, pruebas de sangre y de imagen, una endoscopia y una biopsia.

Sin duda se aceptó siempre que la vida celular del organismo humano implica la necesidad de un pH alrededor de 7, interno y externo, por lo que por extensión y deducciones lógicas, se aceptó que por la acidez de la secreción gástrica con pH de 1.5, el medio era necesariamente destructor de microorganismos y casi se le consideró como un medio estéril y sólo modificable por circunstancias patológicas, que abatieran la acidez como en las gastritis crónicas y con atrofias de la mucosa, en donde un ambiente menos ácido, si permite o facilita la presencia de bacterias e incluso hongos .

Pero se presentó un hecho histórico, un descubrimiento científico que cimbró el ambiente científico de la medicina, de la bacteriología y sobre todo de la gastroenterología y de otras ciencias, y que fue la demostración indiscutible de que en el estómago y sobre la mucosa gástrica, viven bacteriasque colonizan y lesionan al epitelio y afectan a toda la economía.

El aporte científico, indiscutible, contundente de la presencia de cepas bacterianas en la mucosa gástrica, preparadas para tolerar condiciones extremas de pH de 2 o menos, colonizar y llenar por lo menos dos de tres posibilidades en las relaciones de un hospedero (cuerpo humano y su estómago) y de un huésped (bacteria), comensalismo, parasitismo o simbiosis, lo dieron los investigadores australianos Barry Marshall patólogo-biólogo y Robin Warren gastroenterólogo-clínico, en 1982 que identificaron y cultivaron una bacteria, gram negativa, microaerofílica, de forma espiral y cuya colonización y desarrollo en la mucosa gástrica, representa un factor etiopatogénico indiscutible para ocasionar dispepsias , gastritis, úlceras duodenales y gástricas, procesos linfoproliferativos parecidos a los linfomas e incluso ser un factor facilitador de adenocarcinoma.

A esta comunicación científica se le reconoce como uno de los fenómenos extraordinarios de las investigaciones biomédicas modernas y que su bacteria la de Marshall y de Warren, ocupara un papel protagónico en el interés progresivo de investigadores de todo el mundo, en diversos campos: clínico, bacteriológico, de anatomía patológica, epidemiológico, farmacológico, inmunológico, genético, etc. como lo demuestra el hecho de que basta solicitar en un servidor de internet información sobre las palabras Helicobacter pylori, para que la repuesta inmediata sea de miles de publicaciones en los últimos 25 años, e incluso de que la bacteria tenga el privilegio de una publicación propia y exclusiva.

2. Diagnóstico y Tratamiento Médico Habitual

Las úlceras pépticas ocurren cuando los ácidos que lo ayudan a digerir los alimentos dañan las paredes del estómago o del duodeno. La causa más común es la infección es la Helicobacter pylori. Otra causa es el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroides, tales como la aspirina y el ibuprofeno. El estrés y las comidas picantes no causan úlceras, pero pueden empeorarlas.

Para detectar una infección por Helicobacter pylori, el doctor realizará exámenes de sangre, de aliento o fecales. También podrá examinar dentro del estómago y del duodeno haciendo una endoscopía o rayos X.

Las úlceras pépticas empeorarán si no se tratan. El tratamiento puede incluir medicinas para reducir los ácidos del estómago o antibióticos para matar el Helicobacter pylori. Los antiácidos o la leche no curan las úlceras aunque pueden aliviarlas temporalmente.

¿Cuáles son los síntomas de la úlcera péptica?

Malestar abdominal es el síntoma más común, tanto de las úlceras duodenales como las gástricas. Este malestar se siente en cualquier lugar entre el ombligo y el esternón y usualmente

  • es un dolor sordo o ardiente
  • se presenta cuando el estómago esta vacío—entre las comidas o durante la noche
  • se puede aliviar brevemente al ingerir alimento, en el caso de las úlceras duodenales, o al tomar antiácidos tanto para la úlcera péptica como la duodenal
  • dura de minutos a horas
  • va y viene por varios días o semanas

Puede haber otros síntomas que incluyen

  • pérdida de peso
  • falta de apetito
  • hinchazón
  • eructos
  • náuseas
  • vómitos

Algunas personas presentan tan sólo síntomas leves o no presentan síntomas.

Síntomas de emergencia

Una persona que tenga cualquiera de los siguientes síntomas debe llamar inmediatamente a un médico:

  • dolor de estómago agudo, repentino, persistente e intenso
  • heces sanguinolentas o negras
  • vómito con sangre o vómito que parece poso de café

Estos síntomas de “alarma” pueden ser señales de un problema grave, tal como

  • hemorragia—cuando el ácido o la úlcera péptica rompe un vaso sanguíneo
  • perforación—cuando la úlcera péptica perfora totalmente la pared del estómago o el duodeno
  • obstrucción—cuando la úlcera péptica bloquea el trayecto de los alimentos tratando de salir del estómago

Tratamiento y Medicamentos Habituales empleados

 

¿ QUIÉN DEBE DAR EL TRATAMIENTO ?
La responsabilidad de tratar a los pacientes infectados por H pylori y con sintomatología atribuible a la bacteria, al principio se centró en el internista y en el gastroenterólogo, en un ámbito de atención muy especializado, de donde han surgido los trabajos formales relacionados a la efectividad de los esquemas de tratamiento; pero el interés sobre la infección se extendió a los médicos de atención primaria, por lo que actualmente se acepta que el tratamiento también lo deben aplicar los médicos generales que hubieran adquirido la información y la preparación adecuadas, siguiendo ciertas pautas relacionadas a la utilización ordenada de pruebas diagnósticas, principalmente las no invasivas como la prueba de aliento y la investigación de antígeno en heces fecales .

 

¿ CON QUÉ ?

 

El enfoque terapéutico de la infección por H pylori, ha sido revisado constantemente, considerando que aún cuando la bacteria es sensible a un número importante de antibióticos y no antibióticos in vitro, no siempre lo son in vivo, debido a varios factores como son: a que el antibiótico no alcance las zonas del epitelio gástrico colonizado, a que sea inactivado por el pH gástrico, a que las condiciones del habitat de la bacteria no son reproducibles en el laboratorio y sobre todo al desarrollo de resistencias por el uso indiscriminado de antibióticos. La infección actualmente se ha tratado con: antibióticos, antimicrobianos y antisecretores del ácido gástrico.

ANTIBIÓTICOS.-

Seleccionando a los que han mostrado utilidad in vitro y sobre todo in vivo con tolerancias adecuadas y menores resistencias.

Betalactámicos.-

De estos en primer lugar la amoxicilina, que se ha utilizado con éxito en esquemas triples y cuádruples, además de que es el antibiótico al que se le han reportado las menores resistencias bacterianas, de 0 a 0.9 % en el mundo y en México de 0 a 18 %. Macrólidos.- La claritromocina ha tenido gran aceptación, sobre todo en esquemas triples, es bien tolerado, y los reportes de resistencias bacterianas llegan a cifras de 4 % a 32 % en el mundo y en México de 8 a 25 %.

Tetraciclinas.-

La limitación de su uso es la intolerancia y no poderse utilizar en esquemas de erradicación en pediatría; las resistencias son raras y se reportan cercanas a las de la claritromicina, pero menores. Se ha utilizado en pacientes que son alérgicos a las penicilinas sustituyendo a la amoxicilina, a dosis de 500 mgms. cuatro veces al día, reportándose resistencias bacterianas de de 0 a 5.3 % en el mundo, desconociéndose las cifras en México.

Otros antibióticos.- Se han utilizado ciprofloxacinas y azitromicinas, que son más caros y no han mostrado ser superiores a los mencionados. Últimamente se ha utilizado el levofloxacino que es un antibacteriano sintético perteneciente al grupos de las fluorquinolonas, con resultados más prometedores ( 112, 113 ).

Nitroimidazoles.

El más utilizado el metronidazol, y desde que se iniciaron los esquemas de tratamiento, sólo y en esquemas dobles, triples y cuádruples, pero los reportes de resistencias muestran un aumento progresivo con los años, desde que se inició su utilización, con cifras de 15 a 62 % en el mundo, y en México de 40 a 76 %, lo que justifica que en México ya no debe ser prescrito y ser sustituido, utilizando el tinidazol y la furazolidona ( 105 ).

ANTIMICROBIANOS.-

Que actúan en forma tópica sobre la mucosa gástrica.

FURAZOLIDONA.-

Es un nitrofurano sintético de amplio espectro, que se ha utilizado por su efectividad sobre cepas resistentes al metronidazol y en esquemas de recuperación cuando se han detectado recidivas. Se ha utilizado en dosis de 100 mgms. cuatro veces al día y por compartir algunos efectos adversos del metronidazol, amerita más estudios para conocer su verdadera valía clínica.

SALES DE BISMUTO.-

Se tiene experiencia con subsalicilato y principalmente con el subcitrato de bismuto, siendo útiles en esquemas triples y cuádruples, con la ventaja de que no se han informado resistencias. Fármacos que mostraron su utilidad desde el inicio de la era del H pylori, incluso en esquemas iniciales como monoterapia, pero las tasas de éxito de erradicación, no pasaron de 50 %, por lo que rapidamente se asoció a otro fármaco, apareciendo la conocida asociación de bismuto-ranitidina, y que ctualmente se aplica asociada a uno o dos antibióticos, sobre todo en sistemas de atención que no cuenten con bloqueadores de bomba de protones, representando una acción útil, ya que aun cuando se pierde eficacia en la supresión del ácido, se gana por el efecto bactericida del bismuto. ( 105, 114 )

ANTISECRETORES.-

Los bloqueadores de receptores H2 de la histamina se utilizaron desde los trabajos de de Henstschal en 1993, en que comunicó los resultados del tratamiento erradicador del H pylori empleando un esquema triple: ranitidina, amoxicilina y metronidazol, obteniéndo éxito en el 89 % de los pacientes tratados, resultados que no se alcanzaron en publicaciones posteriores. Después se utilizaron los bloqueadores de la bomba de protones, iniciándose la experiencia con el omeprazol, con la ventajas de ser primero un potente antisecretor del ácido gástrico, pero también por tener un efecto directo sobre la bacteria, al bloquear la bomba de protones de la misma bacteria. A partir del omeprazol, se han utilizado otros tipos de inhibidores de la bomba de protones ( en relación a factores de competencia por las empresas farmacéuticas ): pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol, los cuales no tienen diferencias significativas en su utilización en esquemas asociados a otros dos o tres fármacos ( 107 ).

¿ CÓMO TRATAR ?

El objetivo de los tratamientos debe ser la erradicación de la bacteria, que representa una infección, independiente a que esté ocasionando una enfermedad o condición patológica. Desde que se iniciaron los esquemas terapéuticos, se recomendaron normas como simplicidad, tolerancia, fácil cumplimiento y sobre todo una eficacia erradicadora por arriba del 85 % en un análisis de intención de tratar, o de 90 % en trabajos de protocolo, y con duraciones de 10 a 14 días. Actualmente los esquemas que cumplen con la normatividad derivada de consensos son los triples de inicio y cuádruples en situaciones de fallas por resistencias y/o recidivas ( 109 ).

El esquema triple de primera línea y que más se ha utilizado en México, está avalado por dos hechos: uno, que las cepas infectantes en el país son más resistentes al metronidazol y a la ampicilina, que las infectantes en EEUU y Europa, como lo demostró Margarita Dehesa desde 1997; y el segundo hecho, de que los antibióticos que efectivamente eliminan a la bacteria no son muchos, por lo que se debe ser muy cuidadoso en la elección. Como ya se mencionó el metronidazol ya no debe formar parte de los esquemas terapéuticos, y por las publicaciones que se tienen a nivel nacional, el esquema con el que se tiene más experiencia se integra con: inhibidor de bomba de protones: omeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg, o rabeprazol 20 mg cada doce horas y dos antibióticos: amoxicilina 1 gmo y claritromicina 500 mg cada 12 horas y por 14 días. Otro esquema de primera aplicación recomendable se integra por ranitidina bismutada ( ranitidina 150 mg y citrato de bismuto 250 mg ) cuatro veces al día, amoxicilina 1 gm dos veces al día y claritromicina 500 mg dos veces al día, y también por 14 días. En general se recomienda al terminar el esquema de primera línea, continuar tratamiento con ranitidina o bloqueadores de la bomba de protones por cuatro semanas, suspenderlos por dos antes de efectuar una prueba de control de erradicación no invasiva, de preferencia prueba de aliento ( 107 ).

¿ CON QUE CONTROLES ?

El criterio de eficacia para valorar la respuesta al tratamiento de erradiación empleado, está dado por tres hechos: uno, la patología que acompañó a la infección, como la cicatrización de la úlcera duodenal o gástrica, la mejoría de las alteraciones histopatológicas en caso de las gastritis crónica cuando no habían llegado a las no reversibles y la regresión de los linfomas gástricos de bajo grado tipo MALT; el segundo representado por la mejoría de clínica que manifieste el paciente y la más importante por tratarse de un tratamiento de una infección por la desaparición de la bacteria. Esto se realiza mediante pruebas no invasivas, correspondiendo a la más recomendada y utilizada, que es la prueba de aliento efectuada de cuatro a seis semanas de haberse terminado el tratamiento; una prueba negativa implica curación, y lo contrario un resultado positivo implica fracaso y que debe investigarse. La otra prueba no invasiva que se recomienda como control de erradicación, esta representada por la investigación de antigenos del H pylori en heces, cuya máxima utilización es actualmente en pediatría, para edades en que no es fácil realizar una prueba de aliento; la limitante principal es la necesidad de laboratorios especiales, lo que incrementa los costos y disminuye su utilidad ( 109, 115 ).

¿ POR QUÉ FALLAN LOS TRATAMIENTOS ?

Los factores relacionados a los resultados de fracaso y que más se mencionan son: falta de apego al tratamiento por incumplimiento del paciente, falta de supervisión y de orientación por parte del médico, por efectos adversos de los medicamentos y por resistencias bacterianas. Los efectos adversos a los medicamentos son frecuentes, pero sólo en el 10 % de los casos son motivo de la suspensión del tratamiento; los más mencionados se relacionan al metronidazol, con sabor metálico, neuropatía periférica, cefalea y mareo; trastornos dispépticos por claritrominina, alergias y diarreas por amoxicilina, fotosensibilidad y problemas del esmalte dentario por tetraciclinas; los efectos adversos a las sales de bismuto a las dosis terapéuticas son realmente raros. El último factor como falla en el tratamiento de primera intención, relacionado a las resistencias bacterianas, se reporta del 5 % al 12 % de los trabajos al respecto y obliga a un segundo esquema de tratamiento ( 113, 115 ).

¿ QUE SE HACE CUANDO FALLAN LOS TRATAMIENTOS ?

En todos los esquemas de tratamiento de primera línea, se reportan fallas de erradicación, por lo que un segundo esquema debería basarse en estudios de cultivos y de resistencias bacterianas, lo cual en la práctica clínica diaria no es fácil de lograr, pero sí se está de acuerdo, en que no deben repetirse los antibióticos del primer esquema ( amoxicilia y claritromicina ), ya que las cifras de erradicación difícilmente pasarían de 50 %. También se está de acuerdo en utilizar los esquemas cuádruples a base de un antisecretor a dosis dobles, tetraciclinas 500 mg cuatro veces al día, furazolidona 100 mg cuatro veces al día con duración de 14 días, lo que permite cifras de erradicación hasta del 77 % ( 116 ). Al considerarse que los esquemas cuádruples son complicados para un correcto cumplimiento, actualmente se han propuesto nuevos esquemas triples para, eliminar cepas resistentes a los antibióticos más utilizados, recomendándose esomeprazol 40 mg, moxifloxacina 400 mg y rifabutina 300 mg dos veces al día y por 7 a 14 días; otro esquema triple que se ha recomendado es el de un inhibidor de bomba de protones, amoxicilina 1 gm con levofloxacino 500 mg dos veces al día y por 7 a 14 días. Con estos esquemas de rescate se reportan efectividades que alcanzan el 80 % ( 117 ). Por supuesto que no hay duda que la indicación de una segunda línea de erradicación, deberá estar basada en cultivos de biopsias de mucosa gástrica durante endoscopias para investigar susceptibilidades a los antibióticos, pero por razones económicas, dicha conducta en la práctica se debe seguir en centros de investigación

Fuentes: http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html

https://medlineplus.gov/spanish/helicobacterpyloriinfections.html

 

 

PARTE I: HELICOBACTER PYLORI, CAUSANTE DE ULCERAS PEPTICAS Y CANCERES. ENTENDIENDO AL ENEMIGO
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